Intossicazione alcolica L'etanolo entra rapidamente nella circolazione e raggiunge un equilibrio nei diversi tessuti, compreso
il sistema nervoso centrale (CNS). Dopo l'assunzione il picco ematico di etanolo si raggiunge in circa
1 ora: le concentrazioni cerebrali di E si equilibriano a quelle ematiche altrettanto rapidamente e correlano
con il grado di intossicazione.
Segni evidenti di intossicazione compaiono per livelli ematici di etanolo sopra 6.5 mmol/l (0.3 g/l).
Precocemente si evidenziano euforia, compromissione cognitiva e dell'autocontrollo, incoordinazione
motoria.
In alcuni casi l'euforia c sostituita da sonnolenza.
Per concentrazioni superiori a 21.7 mmol/l compaiono segni di disfunzione cerebellare e vestibolare,
seguiti da letargia e stupore. Livelli di etanolo superiori a 65-87 mmol/l determinano ipotermia, ipotensione
e coma.
In soggetti non alcolisti sopra 98 mmol/l precipita la depressione respiratoria come causa di morte.
La dose letale c inferiore se vi c assunzione contemporanea di farmaci come barbiturici e benzodiazepine.
I meccanismi dell'intossicazione etanolica non sono del tutto definiti.
L'E c molecola lipofobica che rapidamente attraversa la barriera ematoencefalica; non c'c recettore
distinto per l'E e la sua azione farmacologica si manifesta a concentrazioni millimolari piuttosto che
minomolari. Recenti lavori suggeriscono che le membrane neuronali all'esposizione etanolica acuta incrementano
la loro fluidita. Studi piu recenti cercano di individuare recettori neurotrasmettoriali, canali
ionici coinvolti dall'azione etanolica. Tra questi sono stati individuati: - inibizione della attivazione da parte del glutammato dei recettori eccitatori N-metil-D-aspartato
(NMDA): Peoples e Weight, 1995;
- incremento dell'attivazione dell'acido gamma amino-butinico (GABA) sui recettori GABA A inibitori:
Wafford e al 1990;
- incremento dell'azione serotoninica a livello dei recettori 5-HT3: Lovinger e White, 1991.
Patologie alcol-correlate 157
Le maggiori evidenze sono a vantaggio dell'azione sui recettori GABA come principale responsabile
dell'intossicazione etanolica.
Studi sperimentali a proposito del ruolo del GABA hanno anche consentito un ipotesi genetica alle
diverse risposte all'etanolo (Harris e al, 1995).